작성일 : 24-04-09 06:56
[사설]총선 앞에 “R&D 아픔 줬다”는 정부, 사과하고 바뀔 것 많다
 글쓴이 : 행복이 (121.♡.255.222)
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대통령실이 3일 내년도 연구·개발(R&D) 예산을 역대 최대 규모로 편성하겠다고 밝혔다. 그러면서 올해 R&D 예산이 대폭 삭감된 데 대해 연구자들에게 아픔을 드린 것도 사실이라고 몸을 낮췄다. 윤석열 정부가 사과하고 바뀔 게 이것뿐이겠는가.
정부는 지난해 6월 윤 대통령의 ‘나눠먹기식 R&D 사업 원점 재검토’ 지시 후 33년 만에 처음 R&D 예산을 삭감했다. 곳곳에서 연구 인력 감축과 기존 연구 파행·축소까지 우려했던 일이 현실이 됐다. 대통령실은 이날 내년에 대폭 증액할 수밖에 없는 절체절명의 상황이라고 했는데, 전 세계 기술 경쟁은 올 들어 갑자기 심화한 게 아니다. 그렇다면 ‘절체절명의 상황’은 목전에 다가온 4·10 총선에서 여당 패배 위기감을 말하는 건가. 대통령실 관계자가 익명으로 R&D 삭감에 대해 유감을 표명한 걸로 끝날 일도 아니다. 윤 대통령이 반성하고 사과하는 게 먼저다.
윤 대통령이 총선을 앞두고 부쩍 민생을 강조하고 있다. 하지만 고물가 관리와 민생 정책 실패에 대해선 일언반구도 없다. 윤 대통령은 관권선거로 비친 24차례 민생토론회에서 토건 개발 약속을 쏟아냈다. 비용만 어림잡아도 수백조원이다. 윤 대통령은 민생토론회 현장에서 제기된 민생 과제에 대한 해법을 담아 예산안을 편성하겠다고 했다. 그래놓고 정부는 내년도 예산안에서 재량지출을 10% 이상 줄여 건전재정 기조를 고수하겠다고 했는데, 수백조원은 그런 구조조정으로 가능한 규모가 아니다. 총선이 급하다고, 앞뒤 맞지 않는 얘길 막 던지고 있는 것이다.
선거 앞에 맘 급한 건 정부 부처도 마찬가지다. 윤 대통령이 전날 ‘민생토론회 후속조치 점검회의’에서 국민 눈높이에 맞는 효과적인 정책 홍보 방안을 찾아 달라고 주문했다. 그러자 하루 만에 이주호 부총리 겸 교육부 장관은 여전히 혼란 속인 초등학교 늘봄학교가 한 달 만에 100곳 정도 늘었다는 자화자찬식 성과를 발표했다. 농림축산식품부도 이날 맹견사육허가제 등을 담은 ‘반려견 안전관리 강화 세부대책’을 내놨는데, 지난 2월 ‘동물보호법 시행령 시행규칙 개정안’을 입법예고하며 설명했던 재탕 자료다. 이래놓고 아직도 정책 홍보가 되지 않아 문제라고 말하는 것이 개탄스럽다.
윤 대통령에 대한 부정적 여론은 불통·독주로 일관한 국정운영 자체에 있다. 그러나 윤 대통령은 자신의 책임에 대해선 좀처럼 인정하지 않는다. 윤 대통령이 진정으로 국민 눈높이에 부응하겠다면 국정운영 기조를 완전히 바꿔야 한다. 그 출발은 진지한 성찰과 진솔한 사과여야 한다. 국민의 신뢰를 잃은 국정 운영은 순항할 수도 지속 가능할 수도 없다.
‘나쁜 콜레스테롤’이라고도 불리는 저밀도 지단백(LDL) 콜레스테롤 수치를 높인다고 알려진 ‘PCSK9 단백질’이 염증을 유발해 심혈관질환 또한 악화시킨다는 연구 결과가 나왔다. 국내 연구진이 최초로 밝혀낸 이 연구를 활용하면 콜레스테롤 조절뿐 아니라 심혈관질환 예방에도 효과적인 신약을 개발할 수 있을 것으로 전망된다.
서울대병원 순환기내과 김효수 교수팀(의생명연구원 장현덕 교수, 신다솜 박사, 김성찬 박사과정)은 실험용 생쥐와 인간세포 실험을 통해 PCSK9 단백질의 새로운 작용 메커니즘을 확인한 연구 결과를 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈’에 발표했다.
LDL 콜레스테롤은 세포막이나 호르몬의 재료로 쓰이는 필수 물질이지만 혈관 벽에 달라붙어 축적되면 혈관이 좁아지고 딱딱해지는 죽상경화증을 유발하며, 심근경색이나 뇌경색까지 부를 수 있다. 이 콜레스테롤은 간세포 표면의 ‘LDL 수용체’와 결합해 분해된 후 담즙으로 배출돼야 혈중 콜레스테롤 수치가 낮아진다. 그러나 간세포에서 분비되는 PCSK9 단백질은 LDL 수용체와 결합해 이 수용체를 파괴한다. 때문에 LDL 콜레스테롤 배출이 불가능해지면 죽상경화증이 악화될 수 인스타 팔로워 늘리기 있다.
연구진은 PCSK9이 LDL 수용체를 파괴하는 과정 중 ‘CAP1’ 단백질이 필수적이라는 사실을 규명한 앞선 연구를 바탕으로, 이번 실험에선 PCSK9의 또 다른 죽상경화증 악화기전을 발견했다. 먼저 생쥐를 대상으로 한 실험을 실시한 데 이어 인체 세포 실험을 시행한 결과, PCSK9 단백질이 CAP1과 결합해 단핵구를 흥분시켜 염증이 활성화된다는 점을 규명했다. LDL 콜레스테롤 수치를 높이는 단백질이 죽상경화증을 비롯해 염증에서 기인한 다른 심혈관질환을 악화시키는 구체적 과정이 밝혀진 것이다.
이 결과를 바탕으로 연구진은 PCSK9와 CAP1의 결합을 차단하는 차단제 개발에 들어갔다고 밝혔다. 이 차단제의 효과를 분석한 결과, 기존의 치료제와는 달리 염증을 통제하는 효과가 있는 것으로 나타났다. 또 관상동맥질환이 있는 환자에겐 혈중 PCSK9 농도가 높아지면서 염증을 일으키는 활성화 정도도 비례해 높아지는 것으로 나타났다.
김효수 교수는 본 연구는 PCSK9 단백질이 죽상경화증 악화에 있어 콜레스테롤 상승 및 염증 유발이라는 2가지 나쁜 작용 기전을 갖고 있음을 최초로 밝혀 의미가 크다며 현재 시판되고 있는 PCSK9 억제항체인 에볼로큐맵 피하주사제는 콜레스테롤은 낮출 수 있으나 염증 통제 효과는 없는 반면, 연구팀이 개발 중인 차단제는 2가지 효과를 모두 발휘할 수 있다는 것이 가장 큰 장점이라고 말했다.